Plasticità del cervello e recupero del paziente emiplegico

La plasticità del nostro sistema nervoso centrale è l’argomento più importante che possiamo trattare quando in ballo c’è il problema Ictus e Recupero. 
È il motivo per il quale stai leggendo gli articoli di questo sito: trovare il modo per recuperare dopo un ictus, recuperare di più e recuperare più in fretta. 
Il recupero e la plasticità non sono solo argomenti fondamentali, ma anche piuttosto controversi, infatti c’è chi parla di date di scadenza di 6 mesi , 1 anno o i più generosi 1 anno e mezzo oltre i quali, alcuni sentenziano che il recupero non sia più possibile.

Gli stessi che dicono che "i neuroni non rinascono",  che il recupero dopo un ictus non sia possibile se non in minima parte dato da un processo spontaneo appunto nei primi mesi inseguito all’ictus. 

A questo proposito è necessario fare chiarezza su questo tema e per farlo avrò bisogno di riportare le ricerche scientifiche sul tema della plasticità neuronale; studi e nuove scoperte che ci aiuteranno a rispondere a queste domande: 


  • I neuroni rinascono? 
  • È vero che si recupera solo entro i primi sei mesi dall’ictus? 
  • Il recupero da cosa dipende? 
  • Come incide la qualità della riabilitazione sul recupero? 
  • È possibile anche peggiorare dopo un ictus? 


Premessa sul danno cerebrale
Prima di poter rispondere a queste domande dobbiamo comprendere da cosa dipenda la situazione attuale di chi ha subito un ictus. 
Nella maggiorate dei casi ci troviamo ad affrontare una lesione cerebrale di uno dei due emisferi a causa di una ischemia, in altri casi da emorragia. 
Quando parliamo di lesione cerebrale intendiamo la morte di tessuto, esattamente come avviene nel caso di un infarto cardiaco.

Le conseguenze tipiche di questo evento sono: paresi di una metà laterale del corpo (emiplegia) e se ad essere coinvolto nel danno è l’emisfero sinistro, ci saranno alte probabilità che anche il linguaggio ne risulti compromesso (afasia). 
Sappiamo tutti che il cervello è l’organo più complesso del nostro corpo e di cui ancora dobbiamo comprenderne a fondo i meccanismi, tuttavia sappiamo che è organizzato in diverse regioni che apportano diversi contributi alle funzioni cerebrali tra cui il movimento. 
Ci muoviamo grazie al cervello. 
Se vuoi capire meglio quale relazione ci sia tra corpo e cervello ti consiglio di leggere questo altro articolo.
  
È ovvio che un danno al cervello si ripercuote sulle nostre capacità motorie. In aggiunta alla lesione cerebrale appena subita dall’ictus, ci sono altri meccanismi fisiologici che rendono la situazione visibile del sopravvissuto più grave di quanto in realtà non sia determinato dal danno effettivo. Per permettere una convalescenza adeguata il nostro organismo mette a riposo anche altre strutture cerebrali che erano in comunicazione con quella danneggiata. 

Queste aree che si trovano anche a distanza da quella lesa, deattivate dal nostro stesso organismo, non sono più in grado di funzionare nonostante non abbiano subito alcun danneggiamento. Per questo le prime settimane, quelle che definiscono la fase acuta del paziente, ci fanno apparire un quadro molto più grave che però non rappresenta la realtà, perché già in queste prime settimane si vedrà un recupero di tipo spontaneo importante, proprio per l’inizio di riattivazione di quelle aree che erano state messe a riposo dal nostro organismo stesso: superamento della diaschisi. 

Questo fenomeno prende il nome di Diaschisi, ed è un tema centrale per comprendere il recupero del paziente emiplegico, pertanto ti consiglio la lettura di questo articolo.  Procediamo nel dare le risposte promesse all’inizio. 

Il recupero da cosa dipende? 
Tutti gli addetti ai lavori, dai neurologi ai fisioterapisti sanno delle possibilità di recupero in seguito ad un ictus cerebrale, tuttavia i meccanismi attraverso i quali il recupero si manifesta sono molto diversi e si manifestano a vari livelli ed è per questo che il recupero dopo ictus e la plasticità sono argomenti ancora piuttosto difficili da trattare. 
Ci sono infatti diverse vie attraverso le quali si manifesta il miglioramento del paziente emiplegico in seguito alla lesione cerebrale: 


  • Superamento della Diaschisi
  • Vicariazione 
  • Comportamenti adattivi 
  • Plasticità neuronale 


Ovviamente il tema che a noi interessa di più adesso è la plasticità, anche se gli altri processi elencati prima fanno anch’essi parte del processo di plasticità del nostro sistema nervoso centrale. 
In quanto per plasticità intendiamo la capacità di un tessuto di potersi adattare in seguito all’esperienza o sollecitazioni. È una proprietà fondamentale degli organismi viventi, quella cioè di adattarsi all’ambiente in base ai cambiamenti ed è proprio l’adattamento una delle caratteristiche fondamentali della nostra evoluzione. I tessuti del nostro corpo sono plastici, se ci feriamo la pelle avvengono delle modificazioni tali da permetterci di riorganizzare il tessuto, stessa cosa avviene in seguito ad una frattura, chi suona la chitarra ha i calli sui polpastrelli delle dita che premono le corde sui tasti, il nuotatore professionista ha le spalle larghe e potrei fare centinaia di esempi classici dove abbiamo l’evidenza che il nostro corpo si adatta alle sollecitazioni e all’esperienze a cui è sottoposto. 

Qui ci stiamo riferendo alla parte squisitamente fisica dove parliamo di tessuti, e nel corpo questa modificazione è facilmente rintracciabile, ma la plasticità del cervello e del sistema nervoso centrale è più difficile da studiare perché di mezzo ci sono le funzioni cerebrali che non sono tangibili, è difficile individuarle ed è difficili misurarle. Tuttavia insieme alla plasticità dei tessuti nervosi avviene una plasticità ed adattamento delle funzioni.

Permettetemi una banalizzazione del problema della plasticità delle funzioni con un esempio pratico, come quello che può succedere a ciascuno di noi nella vita di tutti i giorni. Supponiamo che mia moglie prenda una polmonite che la costringe a letto per diversi giorni. La mia gestione familiare era suddivisa in questo modo, con lei che si occupava della menagment della casa ed io che andavo fuori al lavoro. A questo punto la nostra famiglia “sistema nervoso centrale” è messo a rischio dalla lesione di una delle sue strutture fondamentali “mia moglie-zona lesa”. Per mantenere l’equilibrio c’è bisogno di una riorganizzazione delle funzioni: “Plasticità ”. All’inizio in una primissima fase, verranno cancellate delle attività in modo da avere il tempo e la serenità di poter affrontare questo nuovo evento: “Diaschisi”. Quindi se avevamo in programma delle gite o delle cene queste verranno rimandate, la palestra viene cancellata momentaneamente ed anche tutti gli hobbies a cui veniva dedicato il tempo libero. Alcune delle attività che prima svolgeva mia moglie dovranno essere assorbite da me “vicariazione”, quindi farò del mio meglio per tenere in ordine la casa e cucinare qualcosa di commestibile per entrambi. Chiaramente la situazione non è semplice, devo riorganizzare il mio lavoro riducendolo e comunque quest’ultimo subirà delle ripercussioni perché parte della mia attenzione, energia e risorse sono rivolte a gestire una situazione di emergenza in casa. Finalmente si raggiunge un certo equilibrio sufficiente, ottenuto anche con delle strategie di compenso, come portare un po di vestiti in lavanderia o chiedere a mamma e suocera di cucinare qualcosa in più per noi “ comportamenti adattivi”. 
 ( ora che scrivo mi rendo conto che mia moglie ha ragione, in casa non valgo un granché come supporto, speriamo non legga l’articolo, altrimenti legge questa ammissione spontanea…). 

A questo punto, perdurando la convalescenza della mia partner, oltre ai processi già descritti, comincerà anche una fase in cui, dopo i primi pasti cucinati al microonde, quelli presi dal takeaway e quelli cucinati dalle nostre mamme, comincio anche io ad imparare a cucinare qualcosa di più buono senza mettere in subbuglio la cucina e comincio a decifrare il funzionamento oscuro della lavatrice “plasticità e recupero”, i processi diventano meno dispendiosi rispetto all’inizio e posso riprendere il mio lavoro con ritmi e qualità più vicini a quelli di prima che mia moglie si ammalasse, nel frattempo lei sta meglio anche se non ancora al top, e può già riprendere in parte le sue attività, gradualmente e con l’aiuto delle medicine e gli accorgimenti che le ha dato il medico: “fisioterapia”. 

L’aggressività della polmonite presa, la qualità della terapia data, la situazione ambientale creata, tipo la tranquillità nella convalescenza rispettando i tempi di riposo e recupero e senza sforzare troppo l’organismo nello svolgere delle funzioni che in quel momento non sono possibili e l’attitudine di mia moglie al recupero, determineranno la qualità del suo recupero. 
Spero mi perdonerete per questo esempio banale, ma volevo creare una base pratica di appoggio sulla quale poter spiegare i vari processi plastici di recupero del sistema nervoso centrale. Dobbiamo inoltre sapere che ogni organismo vivente punta all’omeostasi, ovvero all’equilibrio e qualsiasi perturbazione di tale equilibrio sarà succeduta da una serie di eventi che puntano al ripristino di tale equilibrio. 
Tali eventi sono tutti da intendersi come azioni plastiche di riadattamento e recupero. Sia che si tratti della riduzione della deinibizione data dalla diaschisi, sia che si tratti dell’innesco di strategie compensatorie o adattive, sia che si tratti di spostamento di attività da una regione ad una altra del cervello o infine sia che si tratti di creazioni di nuove connessioni e proliferazione di nuove cellule nervose. 

La stessa spasticità ed ipertono è una conseguenza plastica del nostro organismo all’evento lesivo, chiaramente è il risultato di un riorganizzazione maladattiva ovvero causata da un indirizzamento della plasticità inadeguato; ne avremo modo di parlare nel corso di questo articolo. 

Cominciamo con il superamento della Diaschisi, come già accennato si tratta di un meccanismo fisiologico del nostro sistema nervoso centrale atto a mettere a riposo delle strutture e delle funzioni chiave del nostro cervello. 
Sono zone che si trovano anche a distanza dalla zona lesa ma con cui partecipano nello sviluppo di determinati processi; le regioni maggiormente coinvolte da questa deattivazione a distanza sono il cervelletto ed il talamo. 
Via via, queste zone deattivate, se opportunamente stimolate con la riabilitazione, cominciano a riattivarsi fornendo già una buona parte di recupero rispetto a quello che vedevamo nel nostro paziente nei primi giorni. Tornando all’esempio della gestione casalinga, chi non mi ha più visto in palestra, al bar o in giro e sapendo della convalescenza di mia moglie penserà che la situazione è davvero grave, solo poi ricominciando a vederci in giro riuscirà a constatare che la condizione è migliorata. 

Vicariazione 
Passiamo alla vicariazione, ovvero alla capacità di alcune regioni cerebrali di assorbire in parte le funzioni non più eseguite dall’area danneggiata. Sempre più professionisti aggiornati considerano gli aspetti plastici del cervello, tuttavia una grande base di medici nel momento in cui devono spiegare a pazienti e familiari cosa avverrà in seguito all’ictus dal punto di vista del recupero, in genere fanno riferimento a questa capacità vicariante del cervello, spesso giustificandola con il detto: 
 “ non usiamo tutto il cervello…”. 
Attribuendo la possibilità di poter parcheggiare delle funzioni cerebrali in altri “angoli” del cervello perché tanto di spazio ce ne è. 
Ma questa è più una credenza popolare che scientifica, infatti è un processo plastico del nostro sistema nervoso centrale molto importante, non si tratta di sfruttare degli spazi vuoti ed inutilizzati, ma di riorganizzare connessioni ed aree in modo da poter far fronte ad una nuova condizione e al fine di puntare verso l’equilibrio funzionale. 
Ancora sempre in termini generali si parla di emisfero opposto alla lesione ad essere in grado di poter assumere alcune delle funzioni dell’emisfero leso. 
Chiaramente lo stesso concetto di funzioni dedicate deve essere dibattuto, in quanto non possiamo dire che una regione del cervello abbia una vera e propria funzione specifica, piuttosto possiamo dire invece che offre dei contributi particolari ad una serie di funzioni. Inoltre anche in questo caso nonostante l’emisfero opposto alla lesione, dopo un ictus partecipi alla corsa verso il ritorno all’equilibrio, non possiamo proprio dire che “impari a fare le cose che faceva prima l’emisfero danneggiato”, piuttosto possiamo dire che subisce delle modificazioni plastiche sia in termini di connessioni sia in termini di attivazione. Ad esempio in questo studio di Heidi Johansen-Berg e Matthew F. S. Rushworth professori del dipartimento di neuroscienze ad Oxford, in questo studio intitolato 
The role of ipsilateral premotor cortex in hand movement after stroke  
gli autori hanno identificato un sostanziale aumento dell’attivazione dell’emisfero opposto alla lesione durante il movimento delle dita della mano coinvolta nel deficit motorio, come a suggerire un ruolo adattivo dell’emisero sano nei confronti del movimento. 
Tale aumento dell’eccitabilità è accompagnato anche da una riorganizzazione plastica dell’emisfero sano che vede allargarsi le aree corrispondenti a quelle lese dell’emisfero colpito, ulteriori studi hanno identificato nel persistere di tale ipereccitabilità dell’emisfero sano una plasticità maladattiva. 

Da queste osservazioni sia inerenti all’allargamento delle aree lese in seguito all’addestramento motorio della mano colpita e sia alla riduzione dell’ipereccitabilità dell’emisfero controlaterale, hanno portato a proposte terapeutiche che inducessero forzatamente impaziente ad usare esclusivamente l’arto colpito legando quello sano, tuttavia le problematiche relative allo specifico motorio del paziente quali reattività abnorme allo stiramento ed irradiazione ci suggeriscono di raggiungere il ritorno all’utilizzo dell’arto paretico attraverso un controllo progressivo delle componenti patologiche affinché il movimento possa avere delle caratteristiche di frammetabilità ed adattabilità più adatte ad un recupero rivolto alla qualità e non solo al ripristino delle attività quotidiane, all’ampiezza e velocità dei movimenti, quindi ad un recupero di quantità. 
Espongo il mio personale punto di vista sul fatto di legare il braccio “sano” dei pazienti emiplegici in questo articolo.
  
Comportamenti adattivi 
Qui entriamo nel campo dei compensi adattivi, dove il paziente che ovviamente in seguito alle difficoltà legate all’utilizzo di una metà parte del corpo, trova le strategie più efficaci di movimento. 
Ad esempio nel caso del paziente emiplegico che utilizza enormemente altre parti del corpo per poter svolgere la funzione come l’utilizzo del tronco, della spalla dell’anca e della vista. Vi riporto un piccolo aneddoto del Dr. Bryan E. Kolb che ha provato su stesso una piccola ischemia e racconta di essere in grado leggere non perchè ha recuperato quello spazio di campo visivo perduto in alto e a sinistra, ma perchè pur non provandoci ad utilizzarlo orienta le parole da leggere sui campi inferiori ed aggiunge: 

Le persone mi dicono che lo faccio inclinando la testa da un lato, ma io non ne sono consapevole, devo dire che non ho imparato specificatamente questa strategia ma apparentemente si è sviluppata spontaneamente” 

Anche in questo caso il ruolo della riabilitazione è fondamentale al fine di evitare che tali compensi si strutturino e non permettano al paziente di accedere a comportamenti più evoluti. 

Plasticità neuronale 
Come abbiamo detto comunemente nel mondo del recupero post ictus, la vicariazione, la riduzione della diaschisi ed i comportamenti adattivi sono i processi di recupero più accettati e si fa riferimento raramente alla capacità plastica del nostro organismo. 
Tuttavia è il campo di elezione su cui opera la fisioterapia post ictus. 
Gli studi sulla plasticità del sistema nervoso centrale affondano le loro radici già secoli fa, un esempio illustre fu Michele Vincenzo Malacarne, anatomista italiano che per soddisfare l’ipotesi che l’esperienza fosse alla base della plasticità nervosa, sottopose coppie di diversi animali a due differenti esperienze, una esperienza privata di stimoli ed isolata e l’altra ricca di stimoli e quindi a contatto con i genitori. 
In seguito Malacarne si limitava a misurare le dimensioni del cervelletto di entrambi gli individui della stessa razza, dimostrandone un aumento del peso e dimensioni nel soggetto sottoposto ad una esperienza ricca di stimoli. 
Ci trovavamo alla fine del diciottesimo secolo e non avevamo a disposizione i potenti strumenti di ricerca di oggi, tuttavia lo studio condotto da Malacarne è semplice nelle procedure, ma per il periodo in cui veniva svolto racchiudeva una grandissima intuizione, ovvero che l’esperienza modifica la biologia del cervello. 

È questo che facciamo in riabilitazione tutti i giorni con il nostro paziente emiplegico, non gli curiamo il piede equino e nemmeno la spasticità del polso, noi costruiamo delle esperienze terapeutiche che siano in grado di modificare la biologia del cervello e di sfruttare tutti i processi plastici che la natura ci mette a disposizione e nel contempo mettiamo in atto tutte le strategie affinché il paziente non percorra delle strade plastiche maladattive. 
Ad esempio quando ci troviamo nelle prime fasi del recupero, e il paziente non ha ancora acquisito un controllo del tronco raffinato ed ha ancora pochi movimenti dell’arto inferiore, quando proveremo a farlo camminare, dovrà mettere in atto una serie di strategie compensatorie per svolgere l’azione. 
Dovrà utilizzare le parti del corpo con le quali sente di avere più controllo, come ad esempio il tronco. 
Camminare usando il tronco, significa sollevare la gamba in blocco, senza la flessione del ginocchio e spostarla in avanti con un movimento che in gergo viene definito falciante. Similmente quando chiediamo al paziente di muovere il braccio, il suo primo movimento avviene sollevando la spalla ed inclinando un poco il tronco. 
Ragionando in termini di plasticità il paziente sta sfruttando dei compensi ovvero dei comportamenti adattivi. 

Il motivo per il quale in seguito ad un ictus è più facile che ci sia la comparsa di questi movimenti del fianco e del tronco lo abbiamo discusso in questo articolo sulla diaschisi, qui possiamo solo riassumere che si tratta di comportamenti che fanno capo a circuiti sinaptici più semplici e pertanto vengono liberati più precocemente dall’inibizione della diaschisi. 
Il rischio di poter allenare il paziente al recupero del cammino e della presa non correggendo questi compensi adattivi è quello di strutturarli e di non permettere l’emergere di comportamenti più evoluti, come ad esempio la flessione ed estensione del ginocchio e la stabilizzazione della caviglia durante il passo. 
Per questo suggeriamo sempre di non forzare i tempi dell’esercitazioni del cammino nei primissimi periodi in seguito all’ictus, prima di aver permesso al paziente un controllo migliore del tronco ed aver migliorato la sua attenzione nei confronti del corpo. 

Qui il fisioterapista e la struttura che ha in cura il paziente emiplegico che dimostra questo primo tipo di movimento piuttosto primitivo, si trova di fronte la possibilità di scegliere se continuare ad alimentare e percorrere la strada del comportamento adattivo o sfruttare il potenziale plastico del paziente e modellare il suo comportamento attraverso esperienze riabilitative in grado di poter incidere sulla biologia del suo cervello. 
Chiaramente se le esperienze riabilitative sono solo rivolte agli aspetti strutturali del corpo, quindi con mobilizzazioni e richieste di movimento sfruttando la sola volontà del paziente, avremo accesso alla componente cerebrale solo parzialmente, se invece i nostri esercizi sono ricchi di riferimenti all’attenzione del paziente, alla memoria, alla progettazione del movimento (immagine motoria) e all’apprendimento, allora sappiamo che stiamo costruendo una esperienza terapeutica che richiama tutte le facoltà cerebrali, ovvero quelle che sono state alterate dalla lesione cerebrale e che necessitano di “allenamento”. 

L’esperimento di Vincenzo Malacarne è stato poi replicato da dal ricercatore americano Mark Rosenzweig dai quali studi si apre un nuovo dibattito di ricerca che seguiremo certamente nei mesi a seguire, ovvero quello sull’effetto dell’esperienza potenziata sui vari tipi di lesione cerebrale e soprattutto sulla tipologia dell’ambiente potenziato, se a componente fisica, sensoriale o sociale, in quanto in alcuni casi il recupero osservato sembrava dato dalla componente adattiva piuttosto che dal recupero plastico, stiamo seguendo gli ultimi studi e ne parleremo certamente in futuro. 

Il dato che a noi interessa particolarmente è che dopo una lesione al cervello, abbiamo la possibilità di intervenire sulla sua biologia, sulle connessioni e sulla sua organizzazione tramite il nostro modo di costruire una esperienza adatta per il nostro paziente. Procediamo nel comprendere quali altri meccanismi plastici il nostro organismo mette in atto in seguito ad una lesione e quali sono le nostre possibilità di guidare tale plasticità verso il miglior recupero. 

Esaminiamo a questo proposito un altro studio molto interessante nei confronti della plasticità del nostro cervello in seguito a compiti di apprendimento, quello di Pascual-Leone che non solo rilevava un aumento della rappresentazione corticale del dito indice in seguito ad un allenamento motorio al pianoforte, ma dimostrava un ampliamento consistenze della stessa area se il soggetto si allenava mentalmente alla stessa azione, ovvero utilizzando l’immagine motoria invece del movimento realmente eseguito. 

Per non ripeterci puoi leggere in modo più dettagliato lo studio in questione nell’articolo dedicato all’immagine motoria
Questo studio ci permette di riflettere sulla plasticità del nostro sistema nervoso centrale a fronte dell’apprendimento, ma il nostro tema principale è comprendere i fenomeni plastici in seguito ad una lesione. 

Plasticità a distanza
Un dato particolarmente significativo della plasticità del cervello è che questa viene innescata anche quando la lesione è a distanza e che coinvolge quindi una parte del corpo, come nel caso dell’amputazione. 

In un famoso studio di Micheal Merzenich professore e neuroscienziato della University of california dal titolo: Topographic reorganization of somatosensory cortical areas 3b and 1 in adult monkeys following restricted deafferentation
Dimostra che le aree corticali delle dita della mano della scimmia, una volta sezionato il nervo mediano, subivano delle modificazioni plastiche e non ricevendo più informazioni dal territorio innervato dal nervo, venivano occupate dall’espansione delle regioni cutanee circostanti a quelle denervate. 
Per chi è appassionato come me di neuroscienze suggerisco questa breve lezione del Prof. Merzenich riguardante la plasticità del cervello.



Questo fenomeno straordinario osservato da Merzenich è stato poi ripreso anche da Vilayanur S. Ramachandran,  neuroscienziato indiano, famoso per la sua “mirror box”. 
Ramachandran si accorse che in un caso di amputazione della mano, le aree corticali che non ricevevano più informazioni dalla mano, venivano “invase” dalle aree adiacenti, in questo caso del volto e per giunta sfiorando alcuni tratti del volto del paziente , questo riferiva di percepire il contatto sulle dita della mano “fantasma”. 

Questi dati sono molto interessanti per comprendere la plasticità del sistema nervoso centrale, ma si riferiscono ai cambiamenti che avvengono a distanza, ovvero quando una parte del corpo è coinvolta dalla lesione. 

Plasticità diretta
Recenti studi hanno dimostrato che anche in seguito ad una lesione corticale, parte della mappa somatosensoriale coinvolta nella lesione è letteralmente “riemersa” nella corteccia motoria circostante rimasta intatta. 
Per comprendere meglio il concetto di mappa somatosensoriale, ti consiglio questo articolo su come il corpo è rappresentato nel cervello . 
Per non ripetermi in questo articolo riassumo semplicemente che in alcune regioni del nostro cervello, sono presenti delle aree che rappresentano il nostro “corpo in azione” ; una sorta di mappa. 

In questo altro studio Rudolf Nudo ha rilevato invece che in assenza di un training specifico non avveniva una riemergenza di aree corticali, per questo condusse un ulteriore ricerca pubblicata su Science dove le scimmie studiate furono addestrate e stavolta le rappresentazioni della mano danneggiate si erano espanse fino ad occupare le zone adiacenti di gomito e spalla. 

Questo è un dato fondamentale per dare ancora più valore al nostro lavoro di riabilitazione dove, costruendo al meglio gli esercizi ed in generale le esperienze riabilitative, abbiamo l’opportunità di modellare l’organizzazione cerebrale del paziente che ha subito un ictus e quindi una lesione cerebrale. 
Il fatto che ci sia una espansione delle aree corticali e che altre le lascino lo spazio utile per la loro espansione in base all’esperienza, è un argomento molto importante anche per capire come evitare alcuni processi plastici maladattivi in seguito ad un ictus. 

Plasticità Cross-Modale 
Questo è il caso della plasticità cross-modale, significa che quando un soggetto è privato di un canale sensoriale come i non vedenti o i non udenti, vede espandere le abilità degli altri canali sensoriali. Sappiamo che i ciechi hanno abilità tattili fuori dal normale. 
Molti scienziati hanno studiato questo fenomeno ed alcuni di loro hanno addirittura smascherato una via cortico-corticale (parieto-occipitale), in grado di trasferire le informazioni corporee (somatosensoriali) alla corteccia visiva. 

Maurice Ptito professore di Visual Neuroscience all’università di Montreal, nel suo studio del 2005 
CROSS-MODAL PLASTICITY IN EARLY BLINDNESS  ha osservato come nella corteccia associativa, dove avvengono le associazioni tra diverse modalità informative, in seguito ad una precoce cecità accadeva una vera e propria invasione delle aree sensitive a discapito di quelle visive rimaste prive di stimoli a causa della cecità. 
Nel dettaglio è stato il caso dell’area 7a destinata all’elaborazione delle informazioni tattili che ha occupato l’area circostanze 7b destinata alla informazioni visive. 
L’autore si è inoltre accorto che i soggetti ciechi sottoposti a compiti tattili avevano una attivazione della corteccia visiva.

Ovviamente qui la natura ha messo in atto una plasticità favorevole al soggetto che si trova privato del canale sensoriale della vista. Ma proviamo a pensare nel caso del paziente emiplegico dove avviene il contrario, dove le informazioni visive prendono il sopravvento su quelle somatosensoriali, il paziente emiplegico spesso ha una cecità somestesica. Ce ne rendiamo conto durante il suo cammino dove volge sempre lo sguardo verso il basso per guardare i piedi e come sia difficile fargli chiudere gli occhi durante gli esercizi. 

Questo infatti è proprio uno dei motivi per i quali buona parte degli esercizi di riabilitazione neurocognitiva che facciamo sono ad occhi chiusi. Perché vogliamo privilegiare le informazioni somestesiche e farle resistere all’invasione territoriale di quelle visive che mano a mano per via della plasticità cross-modale possono occupare le aree corticali che invece noi vogliamo recuperare con gli esercizi. 


Chiaramente questi cambiamenti plastici del nostro sistema nervoso centrale che abbiamo descritto fino adesso sono macroscopici, ovvero abbiamo parlato di aree e regioni cerebrali che si riorganizzano. 
Ovviamente la plasticità ha origini a livello cellulare, nel nostro caso a carico dei neuroni e dei loro componenti fondamentali come sinapsi e dendriti che sono le parti attraverso le quali i neuroni si collegano tra di loro e creano una fitta matrice neurale.

Neuroplasticità 
In seguito ad una lesione sia centrale che periferica, alcuni neuroni degenerano alterando quindi la fitta maglia di comunicazione nervosa. 
Conseguentemente a questa privazione ovviamente ci sarà una riduzione della funzionalità del nostro organismo, sia in termini motori, sia in termini percettivi ed anche in termini cognitivi. 
A questo punto l’organismo mette in atto i suoi processi plastici per far fronte alla lesione cercando di rigenerare quante più connessioni possibili per puntare all’equilibrio. 
Tuttavia le connessioni ed i neuroni che sono stati danneggiati avevano una conformazione ed un ruolo creatosi e modellatosi grazie alle esperienze passate. 
Nelle fasi successive alla lesione, la creazione di nuovi collegamenti (sinaptogenesi) e di nuovi neuroni ( neurogenesi) sarà regolata ancora una volta dall’esperienza in grado di offrire un recupero funzionale, ma anche dalla contiguità delle strutture nervose, dove non sempre la vicinanza è sinonimo di efficacia funzionale. Torneremo sicuramente su questo aspetto con un altro articolo, perchè necessita di un approfondimento in quanto rappresenta uno degli aspetti neuropatologici più significativi per la comparsa della spasticità.  
In questo articolo riassumerò solo sommariamente il processo, con l’intento di far comprendere che la plasticità è presente anche a livello neuronale e che anche in questo caso la qualità della riorganizzazione dipende dalle esperienze che il soggetto si troverà a vivere in seguito alla lesione, pertanto la plasticità potrebbe rivelarsi un vantaggio ma anche uno svantaggio

Ad un livello ancora più microscopico, all’interno dello spazio sinaptico, dove convergono diverse fibre nervose avvengono delle modifiche plastiche. 
Come sappiamo le fibre nervose per poter veicolare i propri segnali rispondono all’attivazione di determinati neurotrasmettitori. Prenderò l’esempio dello spazio sinaptico delle fibre midollari che partecipano al riflesso di stiramento del muscolo, quello che in seguito ad un ictus conosciamo comunemente come ipertono, dove il muscolo appare rigido per intenderci. 

Infatti il riflesso allo stiramento che in salute è presente e ci offre un vantaggio motorio regolando per via riflessa la nostre contrazioni muscolari, in seguito ad una lesione cerebrale diviene abnorme, in quanto i neuroni rimasti integri aumentano eccitabilità, diminuendo la soglia della loro attivazione. 
Per questo anche ad un minimo stiramento del muscolo compare una contrazione riflessa opposta. 
Il dato da considerare è che nello stesso spazio sinaptico dove viene ricevuto il segnale del grado di stiramento del muscolo e dove di conseguenza parte il segnale di contrazione dello stesso muscolo, partecipa anche una fibra nervosa discendente deputata al controllo cerebrale di tale meccanismo, modulandolo in base alla funzione, al momento ed alla necessità. Queste tre fibre si contendono il controllo dello stesso spazio sinaptico ciascuno attraverso il proprio bagaglio di neurotrasmettitori presenti. Purtroppo in seguito alla lesione cerebrale le fibre discendenti, quelle che rispondono al controllo cerebrale, non sono momentaneamente in grado di poter operare la loro funzione di controllo con il conseguente aumento del controllo da parte delle fibre midollari sul movimento attraverso la loro azione riflessa di contrazione abnorme del muscolo. 

Un aspetto che spesso non viene menzionato all’interno di questo arco riflesso, è la presenza di una ulteriore fibra midollare che in seguito al segnale di stiramento si dirige verso il muscolo opposto, che possiamo definire antagonista, inibendolo per poter valorizzare ancora di più la contrazione del muscolo agonista. Pertanto per rendere più efficace la contrazione di un muscolo, l’organismo ha disposto anche l’inibizione del muscolo opposto che quindi appare spesso paralizzato. 

Prendiamo ad esempio le dita della mano del paziente emiplegico, fin tanto che è presente l’ipertono ai flessori delle dita sarà presente un segnale di inibizione degli estensori. 
È per questo che è possibile vedere la comparsa dei primi movimenti delle dita in estensione solo quando l’ipertono va risolvendosi. 


Per questo fin tanto che gli esercizi proposti al paziente emiplegico non ci sarà attenzione e controllo sull’ipertono sarà difficile che compaiano movimenti. 
 Il lettore mi perdonerà per un mio ritorno ad una spiegazione più figurativa e semplificativa di tale processo con la promessa di ulteriori approfondimenti più tecnici. Per spiegare questa lotta competitiva all’interno dello spazio sinaptico, faccio spesso questo esempio: 

“È come un gruppo di 4 fratelli che condividono lo stesso appartamento, nel momento che uno di loro ( la fibra discendente), si trasferisce momentaneamente in un altro appartamento, gli altri 3 cominciano ad occupare i suoi spazi: i suoi cassetti, i suoi scaffali e la sua camera perchè rimasti liberi. Tanto più il paziente è stimolato ad attivare il movimento con la comparsa di ipertono, tanto più le fibre midollari integre occuperanno gli spazi lasciati liberi dal controllo discendente e tanto più questa dinamica si protrae nel tempo tanto più difficile sarà per la fibra discendente ricoprire il proprio spazio ed il proprio ruolo nel movimento”. 

Questo è uno dei motivi per i quali quando vengono eseguiti esercizi neurocognitivi e il paziente deve percepire il movimento ed il proprio corpo, osserviamo una riduzione dell’ipertono, perchè in quel momento stiamo chiamando in causa il controllo discendente e lo stiamo facendo partecipare alla gestione del movimento. Il nostro ruolo è quello di guidare questo fenomeno plastico affinché le fibre midollari non invadano lo spazio dedicato alla fibre discendenti e affinché il paziente possa subire delle modificazioni plastiche di tipo funzionale e vantaggioso. 

Abbiamo visto pertanto che esiste la plasticità del sistema nervoso centrale e soprattutto che questa plasticità deve essere guidata dall’esperienza, e la riabilitazione è uno dei veicoli più importanti per guidare l’esperienza del paziente, non solo intesa come esecuzione di esercizi, ma anche come educazione del malato e dei familiari ai giusti comportamenti utili a guidare al meglio la plasticità. 
Infatti in termini di tempo il paziente è il soggetto che è a maggior contatto con se stesso, in seguito ci sono i familiari e poi il fisioterapista. 

Abbiamo inoltre definito alcuni processi neuroplastici, come quelli corticali, dove abbiamo assistito a vere e proprie riorganizzazioni di aree cerebrali e come quelli sinaptici, dove i neuroni in seguito alla lesione ricorrono ad una riorganizzazione delle proprie connessioni attraverso la sinaptogenesi. 

Adesso è il momento di introdurre un argomento molto importante all’interno del tema della neuroplasticità che è la neurogenesi e che risponde alla domanda di sempre: 
“ i neuroni rinascono?” 
Qui ci troviamo di fronte ad un malinteso. Le cellule del nostro corpo, che siano della pelle o della cartilagine o di un osso, non rinascono, una volta che sono state danneggiate irrimediabilmente o hanno finito il loro ciclo vitale, non possono risorgere. 
Quando ci feriamo una mano e poi vediamo la ferita richiudersi e ripararsi, questo non è avvenuto perchè le cellule morte sono rinate, ma perchè nuove cellule sono accorse per la riparazione del danno. Tutti i tessuti del nostro corpo godono della proprietà plastica e sono soggetti a turn-over, ovvero le cellule che finiscono il loro ciclo vitale vengono sostituite con cellule neonate. 

Chiaramente più invecchiamo e più il turn-over a cui siamo sottoposti peggiora il proprio bilancio, per questo la nostra pelle da adulti e da anziani non è più elastica come quando eravamo giovani le nostre ossa sono più povere e deboli ed anche la nostra mente non è brillante come un tempo, perchè le nuove cellule sono sempre meno rispetto a quelle degenerate. 
Ma la plasticità è un processo che ci accompagna tutta la vita e soprattutto è un processo che coinvolge anche il nostro sistema nervoso centrale e periferico. Spesso pazienti e familiari quando chiedono ai professionisti se ci sarà recupero e quanto, questi vengono liquidati dicendo appunto che i neuroni non rinascono e che se ci sarà del recupero sarà possibile vederlo solo nei primi sei o dodici mesi, come se la plasticità avesse una data di scadenza. Riporto qui un passo di un libro di un ricercatore molto autorevole nel campo delle neuroscienze e più volte citato che è VS Ramachandran in un dei suoi libri 
L’uomo che credeva di essere morto 

“ Questa mancanza di plasticità, questa incapacità di rimodellarsi e plasmarsi, è stata spesso usata come pretesto per dire ai pazienti che avrebbero recuperato ben poca funzionalità dopo un ictus o una ferita traumatica alla testa. Le nostre osservazioni contraddicevano in pieno quel dogma, dimostrando per la prima volta che le mappe sensoriali fondamentali del cervello umano adulto possono cambiare per una estensione di parecchi centimetri” 

Fino a qualche anno fa non c’erano conoscenze a sufficienza per identificare la possibilità del parco neuroni di rinnovarsi, ma nelle ultime due decadi sempre più ricercatori identificano nel nostro cervello regioni all’interno delle quali è presente il fenomeno della neurogenesi. Ne ho parlato in questo articolo sulle cellule staminali, tuttavia si tratta di un argomento in continua evoluzione e fermento, per questo sarà necessario ancora una volta un ulteriore approfondimento sul tema. 

Spero di aver risposto alle domande che ci eravamo promessi all’inizio dell’articolo e rispondendo ancora alla domanda se i neuroni rinascono, alla luce delle nuove conoscenze, possiamo rispondere chiaramente: 

 “ No i neuroni non rinascono, ma sì, possono essere sostituiti con nuovi neuroni in base all’apprendimento” Qui trovi la nostra newsletter, dove ogni giorno circa 20 tra pazienti, familiari e professionisti si iscrivono per ricevere gratuitamente altri contenuti speciali sull'ischemia cerebrale ed il suo recupero. Il primo report sarà "10 cose che devi sapere sull'ictus"

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